Anti-EBV (VCA) IgG
Etiologjia. Herpesvirusi i njeriut tip 4 (HHV-IV), ose virusi Epstein-Barr, është një virus limfotropik, roli etiologjik i të cilit është i njohur në mononukleozën infektive, limfomën Burkitt, karcinomën nazofaringeale, sindromën limfoproliferative të shoqëruar me sindromën kronike X, kromozomin . Ky virus gjenomik i ADN-së i gjinisë Lymphocryptovirus i nënfamiljes Gammaherpesvirinae të familjes Herpesviridae ka 4 antigjene kryesore: antigjenin e hershëm (EA), antigjenin kapsid (antigjenin e kapcidit viral - VCA), antigjenin membranor (MA); antigjenin bërthamor ( Epstain-Barr Nuclea antigjen - EBNA). Secila prej tyre formohet në një sekuencë të caktuar dhe nxit sintezën e antitrupave përkatës. Epidemiologjia. Burimi i infeksionit është një person i infektuar (me një formë të manifestuar ose të fshirë të sëmundjes, si dhe një bartës virusi). Infeksioni primar shpesh ndodh në fëmijëri ose në moshë të re. Mënyrat e transmetimit të virusit: ajror, kontakt-shtëpiak, transfuzion, seksual, transplacental. Pas infektimit, riprodhimi i virusit në trupin e njeriut dhe formimi i një reagimi imunitar mund të ndodhë në mënyrë asimptomatike ose të manifestohet si shenja të vogla të infeksionit viral respirator akut. Në disa raste, më shpesh kur ka një dobësim të konsiderueshëm të sistemit imunitar në këtë kohë, pacienti mund të zhvillojë një pamje të mononukleozës infektive. Rreth 90% e popullsisë së rritur të botës është e infektuar me virusin Epstein-Barr dhe pas infeksionit primar mbeten bartës të virusit gjatë gjithë jetës. Patogjeneza. Portat hyrëse për mononukleozën infektive janë mukoza e gojës dhe trakti i sipërm respirator. Virusi Epstein-Barr depërton përmes shtresave të paprekura të epitelit me transcitozë në indin limfoid themelor të bajameve, në veçanti në limfocitet B. Pas infektimit, numri i qelizave të prekura rritet me anë të përhapjes së qelizave të varura nga virusi. Limfocitet B të infektuara mund të jenë një kohë e rëndësishme në kriptat e bajameve, gjë që lejon që virusi të lëshohet në mjedisin e jashtëm me pështymë. Me qelizat e infektuara, virusi përhapet përmes indeve të tjera limfoide dhe gjakut periferik. Në qelizat e infektuara me virus, dy lloje riprodhimi janë të mundshme: litik, domethënë që çon në vdekje, lizë të qelizës pritëse dhe latente, kur numri i kopjeve virale është i vogël dhe qeliza nuk shembet. Me infeksion akut ose aktiv, mbizotëron riprodhimi litik i virusit. Virusi mund të jetë në limfocitet B dhe epiteliocitet të rajonit nazofaringeal dhe gjëndrave të pështymës për një kohë të gjatë. Përveç kësaj, ai është i aftë të infektojë qeliza të tjera: limfocitet T, qelizat NK, makrofagët, neutrofilet dhe epiteliocitet vaskulare. Në qendrën e qelizës pritëse të virusit, ADN-ja mund të futet në gjenom, duke shkaktuar anomali kromozomale. Shumëzimi aktiv i virusit mund të ndodhë si rezultat i dobësimit të kontrollit imunologjik, si dhe stimulimit të shumëzimit të qelizave të infektuara nga virusi nën ndikimin e një sërë faktorësh: infeksion akut bakterial ose viral, vaksinimi, stresi, etj. Manifestimet klinike. Mononukleoza infektive është një sëmundje infektive virale akute antroponoze e karakterizuar nga ethe, infeksion i orofaringut, nyjave limfatike, mëlçisë dhe shpretkës dhe ndryshime specifike në hemogram. Periudha e inkubacionit të sëmundjes është 4-6 javë. Në periudhën prodromale, infeksioni manifestohet me dhimbje muskulore, lodhje dhe keqtrajtim të përgjithshëm. Më pas ato bashkohen nga ethet, dhimbjet e fytit, zmadhimi i nyjeve limfatike, shpretka dhe ndonjëherë edhe mëlçia. Në disa raste, ka një skuqje në krahët dhe trungun. Simptomat vazhdojnë për 2-4 javë. Tek fëmijët, infeksioni është shpesh asimptomatik. Ndoshta disa opsione për përfundimin e një procesi akut infektiv: 1. Shërimi. 2. Virus asimptomatik ose infeksion latent. 3. Infeksioni kronik i përsëritur: a) infeksioni kronik aktiv (persistenca e simptomave të mononukleozës infektive më shumë se 6 muaj); b) forma e gjeneralizuar (dëmtim i mundshëm i sistemit nervor (encefaliti, polineuropatia, meningjiti), organet e tjera të brendshme (miokarditi, glomerulonefriti, pneumonia intersticiale limfocitare, hepatiti), c) sindroma hemofagocitare e shoqëruar me infeksionin EBV; d) forma të fshira ose atipike (gjendje e zgjatur subfebrile me origjinë të panjohur, klinikë e mungesës së imunitetit sekondar - infeksione të përsëritura bakteriale, kërpudhore, shpesh të përziera të traktit respirator dhe gastrointestinal, furunculosis, etj.); e) zhvillimi i procesit onkologjik (limfoproliferativ) (limfomat e shumëfishta poliklonale, karcinoma nazofaringeale, leukoplakia e gjuhës dhe e mukozës së gojës, kanceri i stomakut dhe i zorrëve, etj.); e) zhvillimi i proceseve autoimune (SLE, artriti reumatoid, sindroma Sjogren, etj.); g) virusi Epstein-Barr mund të luajë një rol të rëndësishëm në shfaqjen e sindromës së lodhjes kronike. Prognoza për një pacient me një infeksion akut të shkaktuar nga virusi Epstein-Barr varet nga prania dhe ashpërsia e mosfunksionimit të imunitetit,